No sólo los cerebros de personajes como el astrónomo Laplace o el físico Einstein interesan a los científicos: también estudian los de personas afectadas por enfermedades neurológicas, como el Alzheimer, pues aportan datos sobre el origen de las mismas.

Así lo prueba el trabajo del doctor Raúl Mena López, quien junto con su equipo encontró pistas importantes en la búsqueda de modelos para explicar la formación de lesiones y daño cerebral por dicha enfermedad, que produce la muerte masiva de neuronas.

El investigador del Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias del Centro de Investigación y Estudios Avanzados (Cinvestav) del IPN, encontró evidencias de que existen marcadores neuropatológicos (de enfermedad neuronal) relacionados con dicho trastorno degenerativo del cerebro. Tales resultados fueron publicados en noviembre pasado en la revista Journal of Alzheimer´s Disease.

"Descubrimos que una proteína llamada Tau empieza a sufrir una serie de cambios, llamados conformacionales, en su estructura. Estos son de dos tipos: plegamientos regionales y estructurales. Es como si la cola de un alacrán comenzara a bandear o el animal se picara a sí mismo", explica el especialista.

Las referidas transformaciones (vistas en la corteza cerebral y el hipocampo) van acompañadas de rupturas, que en el caso de estas proteínas elásticas, producen otra conformación, como si se tratara de ligas que son cortadas.

"En este complejo proceso de cambios, plegamientos y cortes, llega a formarse una estructura estable pero cristalina, que es totalmente insoluble (no se deshace e interfiere con la función cerebral). Todo esto genera la muerte de la neurona y la demencia por Alzheimer", precisa el académico, quien en 1993 creó un banco de cerebros de personas fallecidas por dicho trastorno, que es la base de sus indagaciones.

El reto: Nuevas terapias

Sin embargo, esto es sólo un paso entre muchos otros hacia la comprensión y control del Alzheimer, pues a decir de Mena, el reto ahora es continuar la investigación y definir nuevas estrategias farmacológicas para su control, prevención o eventual cura.

"Desde luego que este trabajo ayudará a conocer la enfermedad, pero todavía estamos lejos de su diagnóstico precoz y más de su tratamiento curativo", expresa el neurofisiólogo clínico Miguel Ángel Collado, quien señala en referencia al estudio de Mena:

"No es nada nuevo ni reciente; la proteína Tau está asociada con los microtúbulos (que forman el sistema de transporte de sustancias dentro de las neuronas) y se encuentra alterada también en otras enfermedades neuronales, como la de Pick, la demencia frontotemporal o el Síndrome de Down en jóvenes, que por ello son conocidas como taupatías".

El especialista indica que no es posible curar el Alzheimer, detenerlo ni restaurar las funciones deterioradas por su causa, sino sólo retardar su progreso. Para ello, aclara, hoy se emplean principalmente fármacos como tacrine, donepezil y rivostigmine, que protegen el sistema colinérgico, esencial para los procesos de la memoria.

Además, se da manejo al ambiente y los problemas conductuales del paciente. Collado reconoce que aun cuando el mal es un problema de salud pública, en México no existe ningún estudio epidemiológico serio que marque sus tendencias entre la población. Sólo hay estimaciones.

Lo mismo señala el doctor Jorge Guevara, jefe del Laboratorio de Enfermedades Neurodegenerativas del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, quien apunta: "no sabemos cuántos pacientes existen actualmente ni tampoco si hay alguna diferencia con otras poblaciones mundiales.

"Existen nuevos fármacos que atacan el problema colinérgico", explica el experto, quien ha encontrado datos sobre nuevas proteínas y mecanismos de regulación del metabolismo de la glucosa y del estrés oxidativo relacionados con el Alzheimer.

"Pero ante la muerte neuronal masiva observada en el Alzheimer no hay nada qué hacer. Son tratamientos paliativos, que pueden usarse con buenos resultados al inicio de la enfermedad, pero a medida que ésta progresa, son inútiles".

De cualquier modo, concluye Collado, "es importante que la gente se quede con la confianza de que no uno, sino muchos investigadores están trabajando para lograr un diagnóstico temprano, así como un tratamiento suficiente a las personas que padecen esta demencia".

FUENTE: http://www.reforma.com/ciencia/articulo/617726/